β-内酰胺类是指什么
分子一头有羧基，一头有氨基，分子内部自身酰胺化形成的环状结构。
命名时用希腊字母表示环的元数：β-内酰胺（四元环）、γ-内酰胺（五元环）、δ-内酰胺（六元环）等。在中性pH下，碱基主要以内酰胺形式存在。
内酰胺的互变异构
内酰胺的互变异构
β-内酰胺的介绍
环状的酰胺，命名时用希腊字母表示环的元数：β-内酰胺（四元环）β-内酰胺类抗生素系指化学结构中具有β-内酰胺环的一大类抗生素，其中包括青霉素及其衍生物、头孢菌素、单酰胺环类、碳青霉烯和青霉烯类酶抑制剂等以及新发展的头霉素类、硫霉素类、单环β-内酰胺类等其他非典型β-内酰胺类抗生素。基本上所有在其分子结构中包括β-内酰胺核的抗生素均属于β内酰胺类抗生素。它是现有的抗生素中使用最广泛的一类。
贝塔-内酰胺类抗生素有哪些
我个人喜欢把这类抗生素较详细的分，据我目前的了解，β-内酰胺类抗生素主要有以下几类：
1.青霉素类。
（1）.窄谱青霉素类：青霉素G、青霉素V、苄星青霉素、甲氧西林、萘夫西林、苯唑西林、氟氯西林、氯唑西林、双氯西林等。
（2）中谱青霉素类：阿莫西林、氨苄西林等。
（3）.广谱青霉素类：羧苄西林、替卡西林、磺苄西林、呋苄西林、美洛西林、阿洛西林、哌拉西林等。
2.头孢菌素类。
（1）.第一代头孢菌素：头孢噻吩、头孢硫脒、头孢氨苄、头孢羟氨苄、头孢拉定、头孢唑啉、头孢替唑、头孢乙腈等。
（2）.第二代头孢菌素：头孢呋辛、头孢孟多、头孢丙烯、头孢克洛、头孢替安、头孢尼西等。
（3）.第三代头孢菌素：头孢噻肟、头孢曲松、头孢他啶、头孢地嗪、头孢哌酮、头孢甲肟、头孢唑肟、头孢克肟、头孢地尼、头孢布烯、头孢匹胺、头孢他美、头孢特仑、头孢妥仑等。
（4）.第四代头孢菌素：头孢吡肟、头孢唑南、头孢匹罗、头孢噻利、头孢唑兰等。
3.头霉素类。
头孢西丁、头孢美唑、头孢米诺、头孢拉宗、头孢替坦等。
4.碳青霉烯类。
亚胺培南（常用制剂为亚胺培南/西司他丁，商品名叫泰能）、美罗培南、厄他培南、帕尼培南（常用制剂为帕尼培南/倍他米隆）、比阿培南、法罗培南等。
5.氧头孢烯类。
拉氧头孢、氟氧头孢等。
6.单环β-内酰胺类。
氨曲南、卡芦莫南等。
7.β-内酰胺酶抑制剂。
克拉维酸、舒巴坦、他唑巴坦等（其本身的抗菌活性很弱，但对细菌产生的可水解β-内酰胺类抗生素的β-内酰胺酶的活性有强大的抑制作用，常与β-内酰胺类抗生素联用制成复方制剂，用于治疗产酶耐药菌株的感染）。
补充及注意事项：
1.常用的β-内酰胺类抗生素复合制剂：氨苄西林/舒巴坦、阿莫西林/克拉维酸、阿莫西林/舒巴坦、替卡西林/克拉维酸、美洛西林/舒巴坦、哌拉西林/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、氨苄西林/氯唑西林、阿莫西林/双氯西林、阿莫西林/氯唑西林、头孢哌酮/舒巴坦、头孢哌酮/他唑巴坦、头孢他啶/舒巴坦、头孢曲松/舒巴坦、头孢曲松/他唑巴坦等。
2.因为本人才疏学浅，阅历有限，所以难免会有遗漏、出错之处，敬请批评指正。
β-内酰胺类抗生素的给药方法是
正确答案:A
解析：1
.β-内酰胺类抗生素（时间依赖性药物）静脉滴注时，一定要采用间歇给药方案
。可将每次药物剂量溶于100ml液体内静脉滴注0
.5～1小时，按每6小时1次，每8小时1次，每12小时1次给药，药物应临时配制
。2
.大环内酯类（红霉素、吉他霉素等）及多烯抗生素(两性霉毒B)可采用连续给药方案，避免毒性反应
。用注射用水溶液溶解后放入盐水中静脉滴注，防止水解失效
。
β-内酰胺类抗生素的结构特征和性质
β-内酰胺类抗生素的结构特征:
性质:
抗菌谱广，多数革兰阳性菌对之敏感，但肠球菌常耐药；多数革兰阴性菌极敏感，除个别头孢菌素外，绿脓杆菌及厌氧菌常耐药。本类药与青霉素类，氨基甙类抗生素之间有协同抗菌作用。
头孢菌素类为杀菌药，抗菌作用机制与青霉素类相似，也能与细胞壁上的不同的青霉素结合蛋白（PBPs）结合。
细菌对头孢菌素类与青霉素类之间有部分交叉耐药现象。
β内酰胺类经什么排泄
β内酰胺类经一般经肾脏排泄。
β内酰胺类抗生素包括青霉素类，头孢菌素类，单环内酰胺类，头霉素类，碳青霉烯类等。
青霉素类53%~85%经肾脏排泄，通常由近端肾小管分泌，半衰期短，一般不在体内蓄积。此类药物无直接肾毒性，肾损害主要是由变态反应引起的过敏性问质性.肾炎及其所致急性肾衰竭。
头孢菌素经肝脏内乙酰化后主要由肾脏排泄，通常40%~90%经肾脏以肾小管分泌方式排出，通过其代谢产物在细胞内蓄积，均有不同程度的肾毒性，肾毒性与用药剂量大小及用药时间有关。
b-内酰胺类抗生素名词解释
β-内酰胺类抗生素（β-lactams）系指化学结构中具有β-内酰胺环的一大类抗生素，包括临床最常用的青霉素与头孢菌素，以及新发展的头霉素类、硫霉素类、单环β-内酰胺类等其他非典型β-内酰胺类抗生素。
B_内酰胺类抗生素分为几类
1、青霉素
2、头孢菌素
3、头霉素类
4、硫霉素类
5、单环β-内酰胺类
6、非典型β-内酰胺类抗生素
β-内酰胺类抗生素具有杀菌活性强、毒性低、适应症广及临床疗效好的优点。本类药化学结构，特别是侧链的改变形成了许多不同抗菌谱和抗菌作用以及各种临床药理学特性的抗生素。
扩展资料：
作用机制
各种β-内酰胺类抗生素的作用机制均相似，都能抑制胞壁粘肽合成酶，即青霉素结合蛋白（penicillin binding proteins, PBPs），从而阻碍细胞壁粘肽合成，使细菌胞壁缺损，菌体膨胀裂解。除此之外，对细菌的致死效应还应包括触发细菌的自溶酶活性，缺乏自溶酶的突变株则表现出耐药性。
动物无细胞壁，不受β-内酰胺类药物的影响，因而本类药具有对细菌的选择性杀菌作用，对宿主毒性小。各种细菌细胞膜上的PBPs数目、分子量、对β-内酰胺类抗生素的敏感性不同，但分类学上相近的细菌，其PBPs类型及生理功能则相似。
例如大肠杆菌有7种PBPs，PBP1A，PBP1B与细菌延长有关，青霉素、氨苄西林、头孢噻吩等与PBP1A、PBP1B有高度亲和力，可使细菌生长繁殖和延伸受抑制，并溶解死亡，PBP2与细管形状有关，美西林、棒酸与硫霉素能选择性地与其结合，使细菌形成大圆形细胞，对渗透压稳定，可继续生几代后才溶解死亡。
PBP3功能与PBP1A相同，但量少，与中隔形成，细菌分裂有关，多数青霉素类或头孢菌素类抗生素主要与PBP1和（或）PBP3结合，形成丝状体和球形体，使细菌发生变形萎缩，逐渐溶解死亡。
PBP1，2，3是细菌存活、生长繁殖所必需，PBP4，5，6与羧肽酶活性有关，对细菌生存繁殖无重要性，抗生素与之结合后，对细菌无影响。
β-内酰胺类抗生素的作用机制
细菌对β-内酰胺类抗生素耐药机制可概括为：①细菌产生β-内酰胺酶（青霉素酶,头孢菌素酶等）使易感抗生素水解而灭活；②对革兰阴性菌产生的β-内酰胺酶稳定的广谱青霉素和第二,三代头孢菌素,其耐药发生机制不是由于抗生素被β-内酰胺酶水解,而是由于抗生素与大量的β-内酰胺酶迅速,牢固结合,使其停留于胞膜外间隙中,因而不能进入靶位（pbps）发生抗菌作用.此种β-内酰胺酶的非水解机制又称为“牵制机制”（trapping
mechanism）；③pbps靶蛋白与抗生素亲和力降低,pbps增多或产生新的pbps均可使抗生素失去抗菌作用.例如mrsa（methicillin
resistant
staphylococcus
aureus）具有多重耐药性,其产生机制是pbps改变的结果,高度耐药性系由于原有的pbp2与pbp3之间产生一种新的pbp2’（即pbp2a）,低,中度耐药系由于pbps的产量增多或与甲氧西林等的亲和力下降所致；④细菌的细胞壁或外膜的通透性改变,使抗生素不能或很少进入细菌体内到达作用靶位.革兰阴性菌的外膜是限制β-内酰胺类抗生素透入菌体的第一道屏障.近年研究已证实抗生素透入外膜有非特异性通道与特异性通道两种.大肠杆菌k-12外膜有亲水性的非特异性孔道蛋白（porin）为三聚体结构,有二个孔道蛋白,即ompf与ompc,其合成由ompb3基因调控.ompf的直径为1nm,许多重要的β-内酰胺类抗生素大多经过此通道扩散入菌体内.鼠伤寒杆菌ompf与ompc缺陷突变株对头孢噻啶的通透性要比野生株小10倍,因而耐药.仅含微量ompf与ompc的大肠杆菌突变株,对头孢唑啉,头孢噻吩的透入也较野生株成倍降低,其mic明显增高,也出现耐药.绿脓杆菌对β-内酰胺类抗生素耐药性的产生已证明是由于外膜非特异性孔道蛋白oprf缺陷而引起的.革兰阴性外膜的特异性通道,在绿脓杆菌耐亚胺培南的突变株已证明系由于外膜缺失一种分子量为45～46kd蛋白oprd.如将此oprd重组于缺陷oprd的突变株外膜蛋白脂质体中,又可使亚胺培南透过性增加5倍以上,其mic也相应地降低,于是细菌的耐药性消除.⑤由于细菌缺少自溶酶而出现细菌对抗生素的耐药性,即抗生素具有正常的抑菌作用,但杀菌作用差.
